Research / Equipment
研究と設備
研究者紹介
臨床薬効解析学分野（医療・衛生薬学領域）
藤尾 慈教授
1987年 大阪大学医学部医学科卒業
1987年 大阪大学医学系大学院神経薬理生化学（1994年修了）
1991年 大阪大学医学部内科学第三講座
1992年 大阪府立成人病センター
1995年 大阪大学医学部内科学第三講座
1997年 タフツ大学セントエリザベス病院
1999年 大阪大学医学研究科分子病態内科学講座
2002年 大阪大学薬学研究科臨床薬効解析学 助教授/准教授
2009年 同教授
研究テーマ
心臓におけるサイトカインシグナルに関する研究
心臓の恒常性は、さまざまなサイトカイン/増殖因子により維持されている。本テーマでは、IL-6ファミリーサイトカインに焦点をあて、その下流シグナル伝達分子STAT3の心筋細胞保護、血管新生における重要性を明らかにしてきた。さらに、IL-6ファミリーに属するサイトカインであるIL-11を用いた心筋保護治療を提案している。
心筋組織の修復・再生能に関する研究
哺乳類の心筋細胞は、生直後に増殖能を顕著に失うため、心臓は修復・再生能が低い臓器と考えられてきた。しかしながら、急性心筋炎の症例の多くでは、炎症で傷害を受けた心筋組織が、炎症終息後回復することが知られており、心臓は従来考えられていた以上に、再生・修復能を有するものと考えられる。本テーマでは、マウス心筋炎モデルを用いて、心臓の未知の修復・再生能を追究している。
梗塞後心筋組織における炎症制御機構に関する研究
心筋梗塞後に発症する心不全は、薬物治療に対して抵抗性を示すため、治療に難渋することが多い。心筋梗塞の長期経過では、急性期に梗塞により傷害を受けた後、亜急性期から慢性期にかけて、心筋組織の傷害はさらに進展する。このような現象は心筋リモデリングと呼ばれているが、その過程に炎症制御細胞が重要な役割を演じていることが知られている。本テーマでは、梗塞後心不全の発症予防技術を確立するため、梗塞後心筋組織に浸潤する炎症制御細胞の特性を解析している。
循環器領域における臨床薬理学的研究
臨床薬理学分野との共同研究として
・β遮断薬、ワルファリンの適正使用に関する研究
・腫瘍循環器学研究
を行っている。
代表的な業績
Matsumoto, K., et al. Blockade of NKG2D/NKG2D ligand interaction attenuated cardiac remodeling after myocardial infarction. Cardiovasc. Res. 2019; 115: 765-75.
Miyawaki, A., et al. Adult murine cardiomyocytes exhibit regenerative activity with cell cycle reentry through STAT3 in the healing process of myocarditis. Sci. Rep. 2017; 7: 1407
Kumagai, S., et al. Myeloid cell-derived LRG attenuates adverse cardiac remodeling after myocardial infarction. Cardiovasc. Res. 2016; 109: 272-282.
Yamashita, T., et al. IL-6-mediated Th17 differentiation through RORγt is essential for the initiation of experimental autoimmune myocarditis. Cardiovasc. Res. 2011; 91, 640-648.
Obana, M., et al. Therapeutic activation of STAT3 by interleukin-11 ameliorates cardiac fibrosis after myocardial infarction. Circulation 2010; 121, 684-691.
Oshima, Y., et al. STAT3 mediates cardioprotection against ischemia / reperfusion injury through metallothionein induction in the heart. Cardiovasc. Res. 2005; 65, 428-435
Osugi, T., et al. Cardiac-specific activation of signal transducer and activator of transcription 3 promotes vascular formation in the heart. J. Biol. Chem. 2002; 277, 6676-6681.
Fujio, Y., et al. Akt promotes survival of cardiomyocytes in vitro and protects against ischemia-reperfusion injury in mouse heart. Circulation 2000; 101, 660-667.
Fulton, D., et al. Regulation of endothelium-derived nitric oxide production by the protein kinase Akt. Nature 1999; 399, 597-601.
Fujio, Y., et al. Signals through gp130 upregulate bcl-x gene expression via STAT1- binding cis-element in cardiac myocytes. J. Clin. Invest. 1997; 99, 2898-2905.
